Trang chủ HIV  |  Web Link  |  Giới thiệu |  Liên hệ  |  English 
hiv logo

Thông báo

Icon
Error

Đăng nhập


Tùy chọn
Xem bài viết cuối Go to last unread
Offline moon248vn  
#1 Đã gửi : 07/06/2012 lúc 02:00:29(UTC)
moon248vn

Danh hiệu: Thành viên mới

Nhóm: Guests
Gia nhập: 21-12-2011(UTC)
Bài viết: 3
Woman
Đến từ: Việt Nam

Được cảm ơn: 3 lần trong 3 bài viết

Niềm hy vọng mới cho người nhiễm HIV

Bệnh nhân nhiễm HIV có thể có thêm niềm hy vọng mới khi các nhà khoa học đã phát hiện ra một loại protein mang tên CXCL4 hay PF-4, có khả năng kìm hãm virut HIV không tấn công hay xâm nhập vào tế bào người.

CXCL4 thuộc dòng protein có tên gọi làchemokines - những đại phân tử có chức năng giúp điều chỉnh sự di chuyển của các tế bào miễn dịch quanh cơ thể. Vào giữa những năm 1990, 4 loại chemokines (3 trong số này được phát hiện bởi Giáo sư Lusso, Robert Gallo, M.D và các cộng sự) được phát hiện qua các thí nghiệm là có khả năng ngăn chặn virut HIV. Chúng có thể khống chế mức độ nhân lên của virut từ đó làm chậm tiến trình phát triển của bệnh.

Theo giáo sư Lusso, vị trí mà CXCL4 tấn công vào lớp áo giáp bên ngoài của virut HIV có vẻ khác với mục tiêu tấn công của các loại kháng thể HIV hay các loại thuốc khác. Nhóm nghiên cứu của ông đang làm việc cùng các nhà khoa học thuộc Trung tâm nghiên cứu vác-xin NIAID để xác định chính xác cấu trúc cấp nguyên tử của những vị trí này và điều này có nhiều khả năng sẽ mang lại một hướng tiềm năng mới trong việc điều trị và sản xuất vác-xin phòng ngừa HIV.

CXCL4 khác với 4 loại chemokine chủ yếu kháng HIV ở nhiều mặt. 4 loại chemokine khống chế sự phát triển của HIV nhờ phá hủy một trong 2 thụ thể được virut HIV sử dụng để bám vào bề mặt tế bào chủ từ đó xâm nhập vào, có tên gọi là CCR5 và CXCR4. Trong khi đó, CXCL4 tấn công trực tiếp vòa lớp bề mặt bên ngoài của virut. Chính vì thế dù các loại chemokine khác chỉ tấn công được các virut HIV sử dụng một trong hai loại thụ thể trên thì CXCR4 có thể kìm hãm và phá hủy sự xâm nhập bởi tất cả các chủng HIV, không kể chúng có sử dụng loại thụ thể nào. Cuối cùng, nếu như các loại chemokine khác tạo ra bởi các tế bào miễn dịch thì CXCL4 được tạo ra bởi tiểu cầu- những tế bào máu đóng vai trò quan trọng trong cơ chế đông máu.

Giáo sư Lusso cùng cô%3ḅng sự đang tiếp tục tiến hành những nghiên cứu sâu hơn để hiều rõ hơn về vai trò của CXCL4 với HIV và xác định xem liệu loại chemokine này không những có công dụng bảo vệ hữu hiệu trên các thí nghiêm mà còn trên cơ thể con người hay không.

Hy vọng rằng, với những nỗ lực không ngừng của các nhà khoa học trên toàn thế giới, căn bệnh thế kỷ HIV sẽ bị xóa sổ và trả lại cuộc sống bình yên cho con người.

trích dẫn từ linkhttp://www.baoquocte.com/2012/06/hy-vong-moi-cho-nguoi-nhiem-hiv.html
thanks 1 người cảm ơn moon248vn cho bài viết.
htmty trên 19-06-2012(UTC) ngày
Quảng cáo
Offline hyvong2010  
#2 Đã gửi : 10/06/2012 lúc 01:19:28(UTC)
hyvong2010

Danh hiệu: Thành viên mới

Nhóm: Guests
Gia nhập: 10-06-2012(UTC)
Bài viết: 8

Cảm ơn: 7 lần
Được cảm ơn: 3 lần trong 3 bài viết
không biết khi nào mới có thuốc trị dứt hiv để cho hàng triệu con người được cứu
thanks 1 người cảm ơn hyvong2010 cho bài viết.
CUOC DOI VAN DEP SAO trên 16-06-2012(UTC) ngày
Offline hyvonglam  
#3 Đã gửi : 16/06/2012 lúc 04:43:59(UTC)
hyvonglam

Danh hiệu: Thành viên mới

Nhóm: Guests
Gia nhập: 16-04-2012(UTC)
Bài viết: 7
Đến từ: binh phuoc

Được cảm ơn: 1 lần trong 1 bài viết
nhanh thôi sẽ có mà.cứ vô tư sống cho đời bớt khổ
Offline tamhuynh12  
#4 Đã gửi : 16/06/2012 lúc 10:01:27(UTC)
tamhuynh12

Danh hiệu: Thành viên gắn bó

Nhóm: Guests
Gia nhập: 02-04-2012(UTC)
Bài viết: 309
Đến từ: nhatrang

Cảm ơn: 6 lần
Được cảm ơn: 52 lần trong 52 bài viết
ôi 1 thông tin rất đáng chờ đợi
Rss Feed  Atom Feed
Ai đang xem chủ đề này?
Guest
Di chuyển  
Bạn không thể tạo chủ đề mới trong diễn đàn này.
Bạn không thể trả lời chủ đề trong diễn đàn này.
Bạn không thể xóa bài của bạn trong diễn đàn này.
Bạn không thể sửa bài của bạn trong diễn đàn này.
Bạn không thể tạo bình chọn trong diễn đàn này.
Bạn không thể bỏ phiếu bình chọn trong diễn đàn này.